内脏脂肪中的保护性免疫细胞被发现是2型糖尿病的新靶点
匹兹堡大学的研究人员发现内脏脂肪中的VAT巨噬细胞能通过SerpinB2蛋白维持代谢稳态并改善胰岛素敏感性。保护这些细胞免受肥胖炎症的损害，可能成为治疗2型糖尿病的一种新型辅助疗法。
匹兹堡大学医学院的研究人员近日发现，保护内脏脂肪组织中的一部分免疫细胞可以改善胰岛素敏感性，这为治疗2型糖尿病提供了新路径。该研究发表在《自然·通讯》（Nature Communications）上，研究发现内脏脂肪组织中存在一种特殊的“益性”免疫细胞——内脏脂肪组织（VAT）巨噬细胞。在小鼠模型中，这些细胞能够减轻炎症、限制脂肪扩张并改善糖耐量。
内脏脂肪组织的炎症与胰岛素抵抗密切相关。通常情况下，肥胖时脂肪中积累的单核细胞衍生巨噬细胞会促进炎症并损害胰岛素信号传导。然而，研究小组发现，长期驻留在内脏脂肪中的VAT巨噬细胞具有维持组织稳态的作用。这些细胞富含线粒体特异性抗氧化酶，能够通过产生抗氧化剂谷胱甘肽来保护线粒体功能，防止细胞凋亡，从而抑制炎症。
研究进一步揭示，VAT巨噬细胞高表达一种名为SerpinB2的蛋白质。在肥胖引起的慢性炎症中，人和小鼠的SerpinB2表达都会下降，导致保护性巨噬细胞减少，进而加重胰岛素抵抗。目前，研究人员正致力于寻找能提高SerpinB2水平的小分子药物，以保护这些驻留巨噬细胞。如果该方案在人类身上得到证实，糖尿病疗法可能会从单纯的减重转向保护维持代谢稳态的免疫细胞群。