研究确定降低2型糖尿病风险的最佳睡眠时长
一项发表于 BMJ Open Diabetes Research & Care 的研究提示，每晚7小时18分钟可能是降低胰岛素抵抗风险的最佳睡眠时长。研究发现睡眠时长与胰岛素敏感性指标eGDR呈倒U形关系，周末补觉的影响则因工作日睡眠水平不同而表现不一。
3月3日，开放获取期刊 BMJ Open Diabetes Research & Care 发表的一项研究提示，每晚7小时18分钟可能是降低胰岛素抵抗风险的“甜蜜点”。胰岛素抵抗是指肌肉、脂肪和肝脏细胞对胰岛素反应不佳，导致血液中葡萄糖堆积。这是2型糖尿病的前期表现。
该研究纳入23,475名参与者，年龄为20至80岁。研究人员旨在探讨工作日睡眠时长与估算葡萄糖处置率（estimated glucose disposal rate，eGDR）之间的关联，以及周末补觉的调节作用。eGDR是衡量胰岛素敏感性的指标；eGDR越高，风险越低。
研究人员将周末睡眠分为：不补觉、补觉不超过1小时、补觉1至2小时或补觉超过2小时。他们使用一个包含腰围、糖化血红蛋白（HbA1c）和高血压状况的公式计算eGDR。
平均eGDR为8.23。个体在工作日平均睡眠7小时30分钟。略高于48%的参与者报告周末会补觉，其间平均睡眠8小时。
数据分析显示，睡眠时长与eGDR之间呈倒U形关系。“甜蜜点”似乎位于7小时18分钟。低于该阈值时，每晚睡得越久与eGDR越高相关；高于该阈值时，每晚睡得越久与eGDR越低相关。这一现象在女性以及40至59岁人群中尤为明显。
进一步分析显示，对于工作日睡眠少于最佳阈值者，与不补觉相比，周末补觉1至2小时与更高的eGDR相关。对于工作日睡眠超过最佳阈值者，在控制生活方式、种族、婚姻状况和受教育程度等可能影响因素后，周末补觉2小时与更低的eGDR相关。
研究人员指出，睡眠与代谢之间似乎存在双向关系。血糖状况不佳本身与短睡眠、长睡眠以及睡眠障碍的更高发生可能性有关。这可能形成一种恶性循环：代谢失调扰乱正常睡眠模式，而随之出现的异常睡眠（包括睡眠时间延长）又进一步加重代谢健康问题。
这是一项观察性研究，意味着无法就因果关系得出确切结论。研究人员承认该研究依赖自我报告数据。他们也指出无法排除反向因果关系，即葡萄糖代谢紊乱可能影响睡眠，而非相反。
研究团队表示，这些相关性结果提示，睡眠模式，尤其是周末恢复性睡眠，可能与糖尿病的代谢调控相关，并可为医疗保健专业人员在患者管理中的考量提供参考。