研究显示：二甲双胍在糖尿病、长寿与长新冠研究中结论不一
近期多项研究显示，糖尿病药物metformin在不同研究场景中的效果并不一致。一项长期随访研究提示其或可降低2型糖尿病老年女性的死亡风险，但在症状已出现后用于治疗长新冠时，并未带来明显获益。
糖尿病药物metformin在近期三项研究中呈现出不同结论，这些研究分别评估了其对延寿、长新冠治疗以及与代谢性疾病相关的细胞机制的影响。
《Journal of Gerontology: Medical Sciences》发表的一项研究发现，与服用另一种糖尿病药物磺脲类（sulfonylurea）的女性相比，2型糖尿病女性服用metformin在90岁前死亡的风险降低了30%。研究分析了美国一项长期研究中438名绝经后女性的数据，其中一半服用metformin，另一半服用sulfonylurea。平均随访时间为14至15年。
既往研究显示，metformin可作用于多条衰老通路，被认为是一种能够减缓机体多种衰老进程的抗衰老治疗药物（gerotherapeutic drug）。研究还表明，它可限制DNA损伤，并促进与长寿相关的基因活性。此前研究发现，metformin能够减缓大脑的磨损，甚至降低长新冠风险。
与之相反，《Annals of Internal Medicine》发表的一项随机临床试验发现，为期两周的metformin治疗并未在长新冠症状恢复方面带来有意义的改善。来自首尔Asan Medical Center和Hallym University Kangnam Sacred Heart Hospital的研究人员在一项双盲试验中，将396名症状持续存在的成人随机分配接受metformin、熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）或安慰剂治疗两周。该试验于2024年7月至2025年1月在韩国两家医院开展，随访于2025年4月完成。8周后，三组的康复率和症状改善情况相近。
该试验旨在检验：短期使用metformin——一种常用糖尿病药物，既往显示可将长新冠发生率降低41%——或UDCA——一种具有潜在抗病毒与免疫调节作用的肝脏用药——是否能够缓解感染数月后仍存在的长新冠症状。结果表明，当患者在症状已出现后才给予治疗时，这两种药物都未能较安慰剂帮助患者更快或更充分地恢复。
Fralin Biomedical Research Institute at VTC的另一项独立研究正在探究，运动触发的应激如何重塑细胞能量系统，以及这些机制是否有助于对抗代谢性疾病。研究聚焦机体如何适应体力活动带来的压力，并通过审视这些变化，更好地理解运动如何影响糖尿病等代谢障碍。
该研究考察AMP-activated protein kinase（AMPK），这是一种帮助调控细胞能量管理的关键酶。它通过影响基因活性与细胞信号通路，在需要更多能量时向线粒体传递信息。2021年，《Proceedings of the National Academy of Sciences》发表的研究结果显示，AMPK可特异性存在于线粒体网状结构（mitochondrial reticulum）内。这一位于细胞特定位置的AMPK库因其定位被命名为mitoAMPK，可能使该酶能够向线粒体传递更清晰的信号。
在2型糖尿病中，细胞会对胰岛素——一种帮助葡萄糖摄取的激素——产生抵抗。这会形成一种细胞环境，使正常的能量感知机制不堪重负，并最终发生功能障碍。由于营养过剩，骨骼肌可能过度暴露于葡萄糖，从而对其合成代谢作用变得不敏感。
该延寿研究也指出了若干局限：参与者并非随机分配接受不同治疗，而是遵循专业建议；研究没有未接受任何治疗的安慰剂组；总体样本量也不算大。不过，其关键优势在于治疗启动后的长期随访：研究利用了一个从中年随访至90岁及以上、随访信息丰富的队列，这在典型的随机对照试验中通常难以实现。
衰老科学（geroscience）假说认为，生物学衰老具有可塑性，减缓生物学衰老可能推迟或预防多种与年龄相关疾病和功能障碍的发生。衰老科学的一个关键目标是识别能够减缓生物学衰老的新型治疗与预防干预措施。