Metformin zeigt gemischte Ergebnisse in Studien zu Diabetes, Langlebigkeit und Long COVID
Aktuelle Studien zeigen, dass metformin je nach Anwendungsgebiet unterschiedlich wirkt: Bei älteren Frauen mit Typ-2-Diabetes war die Einnahme mit einem um 30 Prozent geringeren Sterberisiko vor dem 90. Lebensjahr verbunden. Dagegen verbesserte eine zweiwöchige Gabe nach bereits entwickelten Symptomen die Erholung von Long COVID in einer randomisierten Studie nicht.
Das Diabetesmedikament metformin zeigte in drei aktuellen Studien, die seine Auswirkungen auf Langlebigkeit, die Behandlung von Long COVID und zelluläre Mechanismen im Zusammenhang mit Stoffwechselerkrankungen untersuchten, unterschiedliche Ergebnisse.
Eine in Journal of Gerontology: Medical Sciences veröffentlichte Studie ergab, dass Frauen mit Typ-2-Diabetes, die metformin einnahmen, ein um 30 Prozent geringeres Risiko hatten, vor dem 90. Lebensjahr zu sterben, verglichen mit Frauen, die sulfonylurea, ein anderes Diabetesmedikament, einnahmen. Die Forschenden analysierten Daten von 438 postmenopausalen Frauen aus einer langfristigen US-Studie; die Hälfte nahm metformin und die andere Hälfte sulfonylurea. Die durchschnittliche Nachbeobachtungszeit betrug 14 bis 15 Jahre.
Metformin greift nachweislich in mehrere Alterungswege ein und gilt als gerotherapeutisches Medikament, das verschiedene Alterungsprozesse im Körper verlangsamen kann. Es konnte gezeigt werden, dass es DNA-Schäden begrenzt und die Genaktivität fördert, die mit einem langen Leben in Verbindung steht. Frühere Studien zeigten zudem, dass metformin Abnutzungs- und Verschleißprozesse im Gehirn bremsen und sogar das Risiko für Long COVID senken kann.
Im Gegensatz dazu kam eine in Annals of Internal Medicine veröffentlichte randomisierte klinische Studie zu dem Ergebnis, dass eine zweiwöchige Behandlung mit metformin die Erholung von Long-COVID-Symptomen nicht wesentlich verbesserte. Forschende des Asan Medical Center und des Hallym University Kangnam Sacred Heart Hospital in Seoul teilten 396 Erwachsene mit anhaltenden Symptomen in einer doppelblinden Studie nach dem Zufallsprinzip einer Behandlung mit metformin, ursodeoxycholic acid (UDCA) oder Placebo über zwei Wochen zu. Die Studie wurde zwischen Juli 2024 und Januar 2025 an zwei Krankenhäusern in Südkorea durchgeführt; die Nachbeobachtung wurde im April 2025 abgeschlossen. Nach acht Wochen waren Erholungsraten und Symptomverbesserungen in allen drei Gruppen ähnlich.
In der Studie wurde geprüft, ob eine kurzfristige Behandlung mit metformin, einem gängigen Diabetesmedikament, das die Inzidenz von Long COVID um 41 Prozent senken konnte, oder mit UDCA, einem Lebermedikament mit potenziellen antiviralen und immunmodulatorischen Effekten, Long-COVID-Symptome Monate nach einer Infektion lindern kann. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass keines der beiden Medikamente den Patienten half, schneller oder vollständiger als unter Placebo zu genesen, wenn sie erst nach dem Auftreten der Symptome verabreicht wurden.
Separat untersucht das Fralin Biomedical Research Institute at VTC, wie durch Bewegung ausgelöster Stress zelluläre Energiesysteme umformt und ob diese Mechanismen helfen könnten, Stoffwechselerkrankungen entgegenzuwirken. Im Fokus steht, wie sich der Körper an den durch körperliche Aktivität verursachten Stress anpasst, und wie sich diese Veränderungen nutzen lassen, um besser zu verstehen, wie Bewegung Stoffwechselstörungen wie Diabetes beeinflusst.
Die Forschung befasst sich mit der AMP-activated protein kinase bzw. AMPK, einem Schlüsselenzym, das reguliert, wie Zellen Energie verwalten. AMPK beeinflusst die Genaktivität und zelluläre Signalwege, um den Mitochondrien mitzuteilen, wann mehr Energie benötigt wird. Im Jahr 2021 zeigten in den Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlichte Ergebnisse, dass AMPK spezifisch innerhalb des mitochondrialen Retikulums vorkommen kann. Dieser besondere AMPK-Pool, benannt nach seiner Position in der Zelle als mitoAMPK, könnte es dem Enzym ermöglichen, klarere Signale an die Mitochondrien zu übermitteln.
Bei Typ-2-Diabetes werden Zellen resistent gegen Insulin, das Hormon, das die Aufnahme von Glukose unterstützt. Dadurch entsteht ein zelluläres Umfeld, in dem normale Mechanismen der Energieerkennung überlastet werden und schließlich nicht mehr richtig funktionieren. Aufgrund eines Überangebots an Nährstoffen kann die Skelettmuskulatur übermäßig Glukose ausgesetzt sein und dadurch gegenüber deren anabolen Effekten unempfindlicher werden.
Die Langlebigkeitsstudie wies auf mehrere Einschränkungen hin: Die Teilnehmenden wurden nicht zufällig den Behandlungen zugeteilt, sondern folgten professionellen Empfehlungen; es gab keine Placebo-Gruppe ohne Behandlung; und die Gesamtstichprobe war nicht besonders groß. Ein wesentlicher Vorteil war jedoch die lange Nachbeobachtungszeit nach Beginn der Behandlung, die durch die Untersuchung einer Kohorte mit umfangreicher Nachverfolgung vom mittleren Lebensalter bis zu einem Alter von 90 Jahren und darüber hinaus möglich war – etwas, das in typischen randomisierten kontrollierten Studien nicht realisierbar ist.
Die Geroscience-Hypothese geht davon aus, dass biologisches Altern veränderbar ist und dass eine Verlangsamung des biologischen Alterns den Beginn mehrerer altersbedingter Erkrankungen und Behinderungen verzögern oder verhindern kann. Ein zentrales Ziel der Geroscience ist es, neue therapeutische und präventive Interventionen zu identifizieren, die das biologische Altern verlangsamen.