マウス研究で、長時間作用型IL-7と溶結性ウイルスの併用が膠芽腫の免疫療法を改善
長時間作用型インターロイキン7と溶結性ウイルス療法を組み合わせた新しい「増幅・誘引」治療戦略が、膠芽腫でのT細胞応答を増強する。マウスモデルでは、この併用により細胞障害性T細胞機能が改善し、長期腫瘍無生存が達成された。
研究者らは、全身的な長時間作用型インターロイキン7と腫瘍内溶結性ウイルス療法を組み合わせた「増幅・誘引」という新たな治療戦略を開発し、膠芽腫の免疫療法を改善した。このアプローチは、腫瘍微小環境における機能的なT細胞数の制限が主因である膠芽腫患者の不良予後を克服することを目指している。
この戦略は、長時間作用型組み換えヒトインターロイキン7であるrhIL-7-hyFcを用いて末梢のT細胞数を増加させる。次に、溶結性ウイルスによる治療を行い、これらの増殖したT細胞を腫瘍局所に動員する。同系免疫抵抗性グリオーママウスモデルを用いた臨床前研究では、rhIL-7-hyFcとジカウイルス（ZIKV）の併用により、全身および腫瘍内T細胞レベルが増加し、細胞障害性T細胞機能が改善し、抑制性チェックポイント受容体の発現が遅延した。この併用により、マウスで長期腫瘍無生存が達成された。
研究者らは、より安全な遺伝子改変ジカウイルス（Δ10 3′-UTR ZIKV）および臨床試験済みの溶結性アデノウイルスDelta24-RGDを使用した場合も同様の生存利益を観察した。これらの知見は、全身および局所の免疫応答の両方を増強することで、膠芽腫を標的とした免疫療法の有効性を改善できることを示している。