研讨会将概述KRAS驱动肺癌免疫治疗耐药中的CRISPR筛选研究
一场研讨会将介绍有关KRAS驱动肺癌及其免疫治疗耐药性的研究进展。该研究利用免疫功能完整的小鼠模型和CRISPR-Cas9筛选，寻找能够增强肿瘤细胞对T细胞介导杀伤敏感性的潜在靶点。
免疫治疗彻底改变了肺癌患者的治疗方式，然而，持久应答率仍然较低。伴有KRAS、STK11(LKB1) 和 KEAP1并发突变的肺癌，单独接受PD(L)-1 抑制无法获益。为了改善治疗结局，需要更深入理解使这些肿瘤得以逃避免疫识别的细胞内在过程。
在一场研讨会中，Kate Sutherland 将分享其实验室在利用可重现人类疾病特征的免疫功能完整临床前小鼠模型，理解KRAS驱动肺癌生物学方面取得的进展。她还将讨论如何将这些模型与无偏倚的全基因组CRISPR-Cas9共培养筛选相结合，以识别能够使Kras/Stk11/Keap1改变型肺癌细胞对T细胞介导杀伤更敏感的基因靶点。
阐明这些新型免疫治疗靶点所介导免疫增敏背后的分子机制，是为患者实现更有效治疗应答的关键。
她的研究项目为理解肺癌异质性背后的分子机制作出了重要贡献。其早期工作开发出相关工具，进而鉴定出肺癌三种主要亚型的起源细胞。