Ferroptose e Fuzheng Pill Mostram Potencial no Tratamento do Câncer de Fígado
Pesquisa destaca a ferroptose para superar a resistência a medicamentos em cânceres digestivos. Um estudo da Fuzheng Pill identificou 236 componentes e mostrou que ela promove a apoptose pela via mitocondrial.
Novas pesquisas estão destacando a ferroptose, uma forma distinta de morte celular dependente de ferro, como estratégia para superar a resistência a medicamentos em cânceres digestivos, incluindo o câncer de fígado, enquanto um estudo separado caracterizou o mecanismo da medicina tradicional chinesa Fuzheng Pill (FZP) no tratamento do carcinoma hepatocelular.
A ferroptose promove a morte celular por meio do acúmulo de moléculas lipídicas tóxicas e dano oxidativo, em vez de depender de vias tradicionais como a apoptose. No centro desse processo estão três mecanismos-chave: o metabolismo do ferro, a peroxidação lipídica e a via regulada por GPX4. A heterogeneidade tumoral, as alterações metabólicas e o microambiente tumoral contribuem para a capacidade das células cancerígenas de resistirem à terapia, e as interações entre as células cancerígenas e as células imunes e estromais circundantes criam condições protetoras. Em doenças particularmente agressivas, como o adenocarcinoma ductal pancreático e o carcinoma hepatocelular, a ativação das vias de ferroptose pode restaurar a responsividade ao tratamento. Combinar abordagens baseadas em ferroptose com terapias-alvo ou imunoterapia pode aumentar a eficácia geral e reduzir a probabilidade de recaída. A revisão sobre ferroptose foi publicada no periódico Genes & Diseases.
Em um estudo separado, a espectrometria de massas por cromatografia líquida de ultraeficiência com quadrupolo e tempo de voo foi utilizada para analisar a composição química da FZP, identificando um total de 236 componentes. Experimentos in vivo revelaram que a FZP suprimiu o crescimento tumoral, melhorou a função imunológica e reverteu danos hepáticos e renais causados pelos tumores. Os níveis de IFN-γ, IL-2 e TNF-α aumentaram significativamente após a administração, enquanto os indicadores bioquímicos séricos da função hepática e renal diminuíram. A FZP inibiu a proliferação de células HepG2. Os resultados de citometria de fluxo e Western blot revelaram que a FZP modulou os níveis de expressão de Bcl-2, Bax, Caspase-3 e Caspase-3 clivada, e promoveu a apoptose celular. A FZP pode promover a apoptose de células tumorais pela via de apoptose mitocondrial.