肝がん治療でフェロトーシスと扶正丸が有望
研究は、消化器がんにおける薬剤耐性を克服するためのフェロトーシスを強調している。扶正丸（FZP）の研究では236の成分が同定され、ミトコンドリア経路を介してアポトーシスを促進することが示された。
新たな研究は、肝がんを含む消化器がんにおける薬剤耐性を克服する戦略として、鉄依存性細胞死の一形態であるフェロトーシスに注目している。一方、別の研究では、伝統的中国医学である扶正丸（FZP）の肝細胞がん治療におけるメカニズムが解明された。
フェロトーシスは、アポトーシスなどの従来の経路に依存するのではなく、有毒な脂質分子の蓄積と酸化損傷によって細胞死を引き起こす。このプロセスの中心には、鉄代謝、脂質過酸化、GPX4制御経路という三つの主要なメカニズムがある。腫瘍の不均一性、代謝変動、腫瘍微小環境は、がん細胞が治療に耐える能力に寄与し、がん細胞と周囲の免疫細胞や間質細胞との相互作用が保護的な条件を作り出す。膵管腺がんや肝細胞がんなどの特に進行性の高い疾患では、フェロトーシス経路の活性化が治療への応答性を回復させる可能性がある。フェロトーシスに基づくアプローチを標的治療や免疫療法と組み合わせることで、全体的な効果が高まり、再発の可能性が低下する可能性がある。このフェロトーシスに関するレビューは、ジャーナル『Genes & Diseases』に掲載された。
別の研究では、超高性能液体クロマトグラフィー四重極飛行時間型質量分析計を用いてFZPの化学成分を分析し、合計236の成分が同定された。in vivo実験では、FZPが腫瘍増殖を抑制し、免疫機能を改善し、腫瘍による肝臓および腎臓の損傷を回復させることが明らかになった。投与後、IFN-γ、IL-2、TNF-αレベルは有意に上昇し、肝機能および腎機能の血清生化学的指標は低下した。FZPはHepG2細胞の増殖を阻害した。フローサイトメトリーおよびウェスタンブロットの結果、FZPはBcl-2、Bax、Caspase-3、切断型Caspase-3の発現レベルを調節し、細胞アポトーシスを促進することが明らかになった。FZPはミトコンドリアアポトーシス経路を介して腫瘍細胞のアポトーシスを促進する可能性がある。