La ferroptosis y la píldora Fuzheng muestran potencial en el tratamiento del cáncer de hígado
La investigación destaca la ferroptosis como estrategia para superar la resistencia a los fármacos en los cánceres digestivos. Un estudio sobre la píldora Fuzheng identificó 236 componentes y demostró que promueve la apoptosis a través de la vía mitocondrial.
Una nueva investigación destaca la ferroptosis, una forma distinta de muerte celular dependiente del hierro, como estrategia para superar la resistencia a los fármacos en los cánceres digestivos, incluido el cáncer de hígado, mientras que un estudio aparte ha caracterizado el mecanismo de la píldora Fuzheng (FZP) en el tratamiento del carcinoma hepatocelular.
La ferroptosis impulsa la muerte celular mediante la acumulación de moléculas lipídicas tóxicas y el daño oxidativo, en lugar de depender de vías tradicionales como la apoptosis. En el centro de este proceso se encuentran tres mecanismos clave: el metabolismo del hierro, la peroxidación lipídica y la vía regulada por GPX4. La heterogeneidad tumoral, las alteraciones metabólicas y el microambiente tumoral contribuyen a la capacidad de las células cancerosas para resistir la terapia, y las interacciones entre las células cancerosas y las células inmunitarias y estromales circundantes crean condiciones protectoras. En enfermedades particularmente agresivas como el adenocarcinoma ductal pancreático y el carcinoma hepatocelular, la activación de las vías de ferroptosis podría restaurar la capacidad de respuesta al tratamiento. La combinación de enfoques basados en ferroptosis con terapias dirigidas o inmunoterapia podría mejorar la eficacia general y reducir la probabilidad de recaída. La revisión sobre ferroptosis se publicó en la revista Genes & Diseases.
En un estudio aparte, se utilizó cromatografía líquida de ultra alta eficacia con espectrometría de masas de cuadrupolo y tiempo de vuelo para analizar la composición química de FZP, e identificó un total de 236 componentes. Los experimentos in vivo revelaron que FZP suprimió el crecimiento tumoral, mejoró la función inmunitaria y revirtió el daño hepático y renal causado por los tumores. Los niveles de IFN-γ, IL-2 y TNF-α aumentaron significativamente tras la administración, mientras que los indicadores bioquímicos séricos de la función hepática y renal disminuyeron. FZP inhibió la proliferación de las células HepG2. Los resultados de citometría de flujo y Western blot revelaron que FZP moduló los niveles de expresión de Bcl-2, Bax, Caspase-3 y Caspase-3 escindida, y promovió la apoptosis celular. FZP podría promover la apoptosis de las células tumorales a través de la vía de apoptosis mitocondrial.