Hormonregulierte Immunzellen erklären, warum chronische Schmerzen bei Frauen länger anhalten

Chronische Schmerzen halten bei Frauen länger an als bei Männern, und neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Unterschiede in hormonregulierten Immunzellen, den sogenannten Monozyten, dies mit erklären könnten. In einer neuen Arbeit in Science Immunology fanden Forschende der Michigan State University, dass eine Untergruppe von Monozyten ein Molekül freisetzt, das Schmerzen abschaltet. Diese Zellen sind bei Männern aufgrund höherer Spiegel von Sexualhormonen wie Testosteron aktiver.

Bei Frauen hielten die Schmerzen länger an und die Erholung verzögerte sich, weil ihre Monozyten weniger aktiv waren. Geoffroy Laumet, außerordentlicher Professor für Physiologie an der MSU, und Jaewon Sim, ein ehemaliger Doktorand in seinem Labor, stellten dasselbe Muster sowohl in Mausmodellen als auch bei menschlichen Patientinnen und Patienten fest.

An der Studie nahmen 245 Personen teil, die traumatische Verletzungen erlitten hatten, überwiegend bei Autounfällen, und die ihre Schmerzintensität über 84 Tage hinweg bewerteten. Während Männer und Frauen in der Gruppe am Tag der Verletzung ungefähr die gleichen Schmerzwerte angaben, begann es der Männergruppe insgesamt deutlich schneller besser zu gehen als der Frauengruppe.

Die Forschenden verglichen diese Schmerzbewertungen mit den Blutuntersuchungen der Teilnehmenden. Dabei zeigte sich, dass Männer deutlich höhere Spiegel von Interleukin-10 aufwiesen. IL-10 ist ein entzündungshemmendes Immun-Signalprotein, das dem Gehirn im Wesentlichen signalisiert, die ausgesendeten Schmerzsignale abzuschalten. Testosteron steigert die Produktion von IL-10 im Körper.

Laumets Team arbeitete an einem kleinen Pilotprojekt, als ihnen höhere IL-10-Spiegel bei Männern auffielen. Als auch der zweite Test erneut höhere Werte der Substanz zeigte, die den Neuronen signalisiert, Schmerz abzuschalten, wurde ihnen klar, dass sie einer wichtigen Spur folgten. Das Labor setzte eine anspruchsvolle Methode namens hochdimensionale spektrale Durchflusszytometrie ein und erfuhr, dass Monozyten, die lange als Vorläuferzellen ohne große Funktion galten, eine wesentliche und direkte Rolle in der Kommunikation mit schmerzempfindlichen Neuronen spielen, indem sie IL-10 produzieren.

Laumets Team stellte fest, dass IL-10-produzierende Monozyten bei Männern deutlich aktiver waren als bei Frauen. Als sie männliche Sexualhormone blockierten, erhielten sie das gegenteilige Ergebnis. Das Team führte mindestens fünf Arten von Tests in Mausmodellen durch, um sicherzustellen, dass ihre Beobachtung kein Ausreißer war. Jedes Mal waren die Ergebnisse gleich.

Laumet wandte sich anschließend an Sarah Linnsteadt, eine Kollegin an der University of North Carolina at Chapel Hill, die die psychologischen Folgen bei Menschen nach Autounfällen untersuchte. Ihre Forschung zeigte ein ähnliches Muster: Männer hatten aktivere IL-10-produzierende Monozyten und ihre Schmerzen klangen schneller ab.

„Der Unterschied bei Schmerzen zwischen Männern und Frauen hat eine biologische Grundlage“, sagte Laumet. „Das bildet man sich nicht ein, und es hat nichts damit zu tun, dass man ‚weich‘ ist. Es liegt in Ihrem Immunsystem.“ Die Studie zeigt, dass das Abklingen von Schmerzen kein passiver Prozess ist, sondern ein aktiver, immungetriebener.

Etwa 70% der von chronischen Schmerzen betroffenen Patientinnen und Patienten sind Frauen, während 80% der Studien zu chronischen Schmerzen ausschließlich männliche Teilnehmende oder männliche Ratten einbeziehen. Ärztinnen und Ärzte verlassen sich noch immer darauf, dass Patientinnen und Patienten ihre Schmerzen auf einer Skala von 1 bis 10 bewerten. Das Problem ist, dass jeder Mensch Schmerzen anders erlebt. Wenn also mehr Frauen als Männer über lang anhaltende oder chronische Schmerzen klagen, wird der Unterschied oft als Frage der Wahrnehmung oder Berichterstattung abgetan.

Diese vom National Institutes of Health und dem Department of Defense finanzierten Ergebnisse könnten bedeuten, dass sich diese Immunzellen so beeinflussen lassen, dass sie mehr Signale zur Beruhigung von Schmerzen produzieren. Auch wenn eine neue Behandlung wahrscheinlich noch Jahrzehnte entfernt ist, hofft Laumet, dass diese Forschung eines Tages Millionen von Menschen mit nicht-opioiden Therapien Erleichterung verschaffen und dafür sorgen könnte, dass die Schmerzen von Frauen ernst genommen werden.

Diese neuen Belege beleuchten den immun–neuronalen Signalweg der Schmerzauflösung und verlagern den Fokus vom Beginn des Schmerzes hin zu der Frage, warum Schmerzen anhalten. Der nächste Schritt ist zu untersuchen, wie Behandlungen diesen Signalweg gezielt ansteuern und die IL-10-Produktion steigern könnten. Solche Behandlungen könnten dazu beitragen, dass Schmerzen schneller abklingen, anstatt lediglich Schmerzsignale zu blockieren. „Das eröffnet neue Wege für nicht-opioide Therapien, die darauf abzielen, chronische Schmerzen zu verhindern, bevor sie sich etablieren“, sagte Laumet.