Senatsanhörung zu COVID-19-Impfstoff-Nebenwirkungen; Studie identifiziert Auslöser von Blutgerinnseln

Der Ständige Unterausschuss für Untersuchungen des US-Senats hielt eine Anhörung unter dem Titel „Die Korruption der Wissenschaft und der Bundesgesundheitsbehörden: Wie Gesundheitsbeamte Myokarditis und andere unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit den COVID-19-Impfstoffen herunterspielten und verbargen“ ab, bei der führende medizinische Experten und juristische Stimmen aussagten. Dr. Peter McCullough präsentierte Ergebnisse einer großen Autopsie-Serie und erklärte, dass in 73,9 % der untersuchten Todesfälle nach der Impfung mRNA-COVID-19-Impfstoffe als wahrscheinliche Ursache angesehen wurden – eine Behauptung, die in der medizinischen Gemeinschaft heftige Debatten ausgelöst hat. In einer separaten Studie, die im New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde, wurde aufgeklärt, warum einige Patienten nach bestimmten COVID-19-Impfstoffen oder nach einer natürlichen Adenovirus-Infektion gefährliche Blutgerinnsel entwickelten, die als vaccine-induced immune thrombocytopenia and thrombosis (VITT) bezeichnet werden.

Die Studie, die von Forschern der McMaster University geleitet wurde, ergab, dass eine spezifische Antikörper-Mutation (K31E) das Immunsystem umlenken kann, sodass es den Blutplättchenfaktor 4 (PF4) angreift und seltene, aber schwerwiegende Blutgerinnungsereignisse auslöst, die als VITT bekannt sind. Die Immunantwort, die die Voraussetzung für VITT schafft, richtet sich gegen ein Adenovirus-Protein namens Protein VII (pVII), das einer Region des menschlichen Blutproteins PF4 stark ähnelt. In sehr seltenen Fällen entsteht in einer der antikörperproduzierenden Zellen eine einzelne, spezifische Mutation, die eine positiv geladene Aminosäure in eine negativ geladene Aminosäure umwandelt. Diese winzige Veränderung genügt, um die Antikörper-Zielerkennung von pVII weg und stattdessen auf PF4 umzulenken. Sobald der Antikörper an PF4 bindet, aktiviert er Blutplättchen und löst die bei VITT beobachteten Gerinnungsstörungen und niedrigen Blutplättchenzahlen aus.

Entscheidend ist, dass die Studie dieselbe K31E-Mutation in allen untersuchten Antikörpern von VITT-Patienten nachwies. Als die Forscher die Mutation in laborgefertigten Antikörpern umkehrten, verschwand ihre gefährliche Aktivität, was beweist, dass diese spezifische Veränderung für das Auftreten der Komplikation erforderlich ist. Das Team entschlüsselte den Mechanismus, indem es Antikörper von VITT-Patienten sequenzierte, ihre Strukturen mithilfe der Massenspektrometrie kartierte und Laborversionen entwickelte, um zu beobachten, wie sie sich verhielten und mutierten. Sie bestätigten die Ergebnisse auch in einem humanisierten Mausmodell, in dem der VITT-Antikörper Gerinnung auslöste, die „rückmutierte“ Version jedoch nicht.

VITT kann nach einer wiederholten Exposition gegenüber Adenoviren auftreten – sei es durch einen Impfstoff oder eine natürliche Infektion –, aber nur bei Menschen, die eine bestimmte vererbte Version eines Antikörpergens (IGLV3-21*02 oder *03) besitzen. Da diese Genvariante bei bis zu 60 Prozent der Bevölkerung vorkommt, kann sie für sich genommen die extrem seltene Komplikation nicht erklären. Die Entdeckung beantwortet langjährige Fragen zu VITT: Warum adenovirale Vektorimpfstoffe und natürliche Adenovirus-Infektionen sie auslösen können, warum PF4 das Angriffsziel ist (aufgrund der Mimikry zwischen pVII und PF4), warum VITT außerordentlich selten ist (sie erfordert eine spezifische Zufallsmutation bei einer prädisponierten Person) und warum die Inzidenz zwischen Impfstoffen und Patientengruppen unterschiedlich ist. Durch die Identifizierung des genauen viralen Auslösers und des Mutationsmechanismus können Wissenschaftler nun adenovirale Impfstoffe neu gestalten, um diese seltene Komplikation zu vermeiden und gleichzeitig ihre Wirksamkeit und ihren gesundheitlichen Nutzen für die Allgemeinheit zu erhalten.