Audiência no Senado sobre eventos adversos de vacinas contra a COVID-19; estudo identifica gatilho de coágulos sanguíneos
Um subcomitê do Senado dos EUA ouviu depoimentos de que as vacinas de mRNA contra a COVID-19 foram consideradas a causa provável em 73,9% das mortes pós-vacinais em uma grande série de autópsias. Separadamente, uma pesquisa publicada no NEJM identificou a mutação de anticorpos K31E e a proteína pVII do adenovírus como gatilhos dos raros coágulos sanguíneos da VITT. Os achados podem permitir o desenvolvimento de vacinas adenovirais mais seguras.
O Subcomitê Permanente de Investigações do Senado dos EUA realizou uma audiência intitulada "A Corrupção da Ciência e das Agências Federais de Saúde: Como Autoridades de Saúde Minimizaram e Ocultaram Miocardite e Outros Eventos Adversos Associados às Vacinas contra a COVID-19", na qual importantes especialistas médicos e vozes jurídicas testemunharam. O Dr. Peter McCullough apresentou achados de uma grande série de autópsias, afirmando que em 73,9% das mortes pós-vacinais examinadas, as vacinas de mRNA contra a COVID-19 foram consideradas a causa provável — uma afirmação que gerou intenso debate na comunidade médica. Separadamente, um estudo publicado no New England Journal of Medicine identificou por que alguns pacientes desenvolveram coágulos sanguíneos perigosos, chamados trombocitopenia e trombose imunes induzidas por vacina (VITT), após receber certas vacinas contra a COVID-19 ou após infecção natural por adenovírus.
O estudo, liderado por pesquisadores da McMaster University, descobriu que uma mutação específica de anticorpo (K31E) pode redirecionar o sistema imunológico para atacar o fator plaquetário 4 (PF4), desencadeando eventos de coagulação raros, porém graves, conhecidos como VITT. A resposta imune que prepara o terreno para a VITT tem como alvo uma proteína do adenovírus chamada proteína VII (pVII), que se assemelha muito a uma região da proteína sanguínea humana PF4. Em casos muito raros, uma mutação específica e isolada surge em uma das células produtoras de anticorpos, alterando um aminoácido de carga positiva para um aminoácido de carga negativa. Essa pequena mudança é suficiente para redirecionar a mira do anticorpo, que deixa de atingir a pVII e passa a atingir a PF4. Uma vez que o anticorpo se liga à PF4, ele ativa as plaquetas e desencadeia a coagulação e a contagem baixa de plaquetas observadas na VITT.
Fundamentalmente, o estudo detectou a mesma mutação K31E em todos os anticorpos de pacientes com VITT examinados. Quando os pesquisadores reverteram a mutação em anticorpos produzidos em laboratório, sua atividade perigosa desapareceu, provando que essa alteração específica é necessária para que a complicação ocorra. A equipe descobriu o mecanismo sequenciando anticorpos de pacientes com VITT, mapeando suas estruturas por espectrometria de massas e criando versões laboratoriais para observar como se comportavam e mutavam. Eles também confirmaram os achados em um modelo de camundongo humanizado, no qual o anticorpo da VITT causava coagulação, mas a versão "revertida" não.
A VITT pode ocorrer após uma exposição repetida a adenovírus, seja por vacina ou por infecção natural, mas apenas em pessoas que possuem uma determinada versão hereditária de um gene de anticorpo (IGLV3-21*02 ou *03). Como essa variante genética está presente em até 60% da população, ela não pode, por si só, explicar a complicação ultrarara. A descoberta responde a perguntas de longa data sobre a VITT: por que as vacinas de vetor adenoviral e a infecção natural por adenovírus podem desencadeá-la, por que a PF4 é o alvo (devido ao mimetismo entre a pVII e a PF4), por que a VITT é extremamente rara (exige uma mutação específica e fortuita em uma pessoa predisposta) e por que a incidência difere entre vacinas e grupos de pacientes. Ao identificar o gatilho viral exato e o mecanismo de mutação, os cientistas agora podem redesenhar as vacinas adenovirais para evitar essa complicação rara, preservando sua eficácia e seus benefícios mais amplos para a saúde pública.