Audition au Sénat sur les effets indésirables des vaccins contre la COVID ; une étude identifie le déclencheur des caillots sanguins

La sous-commission permanente d'enquête du Sénat américain a tenu une audition intitulée « La corruption de la science et des agences fédérales de santé : comment les responsables de la santé ont minimisé et caché la myocardite et d'autres effets indésirables associés aux vaccins contre la COVID-19 », au cours de laquelle d'éminents experts médicaux et des voix juridiques ont témoigné. Le Dr Peter McCullough a présenté les résultats d'une grande série d'autopsies, déclarant que dans 73,9 % des décès post-vaccinaux examinés, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 étaient considérés comme la cause probable, une affirmation qui a suscité un intense débat dans la communauté médicale. Parallèlement, une étude publiée dans le New England Journal of Medicine a identifié pourquoi certains patients ont développé des caillots sanguins dangereux appelés thrombopénie et thrombose immunitaires induites par le vaccin (VITT) après avoir reçu certains vaccins contre la COVID-19 ou après une infection naturelle par un adénovirus.

L'étude, dirigée par des chercheurs de l'Université McMaster, a révélé qu'une mutation spécifique d'anticorps (K31E) peut rediriger le système immunitaire pour attaquer le facteur plaquettaire 4 (PF4), déclenchant des caillots rares mais graves connus sous le nom de VITT. La réponse immunitaire qui prépare le terrain au VITT cible une protéine d'adénovirus appelée protéine VII (pVII), qui ressemble beaucoup à une région de la protéine sanguine humaine PF4. Dans des cas très rares, une mutation unique et spécifique apparaît dans l'une des cellules productrices d'anticorps, remplaçant un acide aminé chargé positivement par un acide aminé chargé négativement. Ce minuscule changement suffit à rediriger le ciblage anticorps de la pVII vers la PF4. Une fois l'anticorps lié à la PF4, il active les plaquettes et déclenche la coagulation et la thrombopénie observées dans le VITT.

Point crucial, l'étude a détecté la même mutation K31E dans tous les anticorps de patients atteints de VITT examinés. Lorsque les chercheurs ont inversé la mutation dans des anticorps conçus en laboratoire, leur activité dangereuse a disparu, prouvant que ce changement spécifique est nécessaire à l'apparition de la complication. L'équipe a élucidé le mécanisme en séquençant les anticorps de patients atteints de VITT, en cartographiant leurs structures par spectrométrie de masse et en concevant des versions de laboratoire pour observer leur comportement et leurs mutations. Ils ont également confirmé les résultats dans un modèle murin humanisé, où l'anticorps VITT a provoqué une coagulation, mais pas la version « rétro-mutée ».

Le VITT peut survenir après une exposition répétée à un adénovirus, que ce soit par un vaccin ou une infection naturelle, mais uniquement chez les personnes porteuses d'une certaine version héréditaire d'un gène d'anticorps (IGLV3-21*02 ou *03). Comme cette variante génétique est présente chez jusqu'à 60 % de la population, elle ne peut à elle seule expliquer cette complication ultrarare. Cette découverte répond à des questions de longue date sur le VITT : pourquoi les vaccins à vecteur adénoviral et l'infection naturelle par adénovirus peuvent le déclencher, pourquoi la PF4 est la cible (en raison du mimétisme entre pVII et PF4), pourquoi le VITT est extrêmement rare (il nécessite une mutation spécifique et aléatoire chez une personne prédisposée), et pourquoi l'incidence diffère entre les vaccins et les groupes de patients. En identifiant le déclencheur viral exact et le mécanisme de mutation, les scientifiques peuvent désormais reconcevoir les vaccins à adénovirus pour éviter cette complication rare tout en préservant leur efficacité et leurs avantages plus larges pour la santé publique.