Audiencia del Senado sobre eventos adversos de las vacunas contra la COVID-19; un estudio identifica el desencadenante de los coágulos sanguíneos

El Subcomité Permanente de Investigaciones del Senado de Estados Unidos celebró una audiencia titulada «La corrupción de la ciencia y las agencias federales de salud: cómo los funcionarios de salud restaron importancia y ocultaron la miocarditis y otros eventos adversos asociados con las vacunas contra la COVID-19», en la que testificaron destacados expertos médicos y voces del ámbito legal. El Dr. Peter McCullough presentó hallazgos de una gran serie de autopsias, afirmando que en el 73,9 % de las muertes posteriores a la vacunación examinadas, las vacunas de ARNm contra la COVID-19 se consideraron la causa probable, una afirmación que ha suscitado un intenso debate en la comunidad médica. Por separado, un estudio publicado en el New England Journal of Medicine identificó por qué algunos pacientes desarrollaron peligrosos coágulos sanguíneos llamados trombocitopenia y trombosis inmunes inducidas por vacunas (VITT) tras recibir ciertas vacunas contra la COVID-19 o tras una infección natural por adenovirus.

El estudio, dirigido por investigadores de la Universidad McMaster, encontró que una mutación específica del anticuerpo (K31E) puede redirigir el sistema inmunitario para atacar al factor plaquetario 4 (PF4), desencadenando eventos de coagulación raros pero graves conocidos como VITT. La respuesta inmunitaria que prepara el terreno para la VITT está dirigida contra una proteína del adenovirus llamada proteína VII (pVII), que se asemeja mucho a una región de la proteína sanguínea humana PF4. En casos muy raros, surge una mutación única y específica en una de las células productoras de anticuerpos, que cambia un aminoácido con carga positiva por uno con carga negativa. Ese pequeño cambio es suficiente para redirigir la orientación del anticuerpo desde la pVII hacia la PF4. Una vez que el anticuerpo se une a la PF4, activa las plaquetas y desencadena la coagulación y el recuento bajo de plaquetas que se observan en la VITT.

Fundamentalmente, el estudio detectó la misma mutación K31E en todos los anticuerpos de pacientes con VITT examinados. Cuando los investigadores revirtieron la mutación en anticuerpos modificados en laboratorio, su actividad peligrosa desapareció, lo que demuestra que este cambio específico es necesario para que se produzca la complicación. El equipo descubrió el mecanismo secuenciando anticuerpos de pacientes con VITT, mapeando sus estructuras con espectrometría de masas y diseñando versiones de laboratorio para observar cómo se comportaban y mutaban. También confirmaron los hallazgos en un modelo de ratón humanizado, en el que el anticuerpo VITT causó coagulación, pero la versión con la mutación revertida no.

La VITT puede ocurrir después de una exposición repetida al adenovirus, ya sea por una vacuna o por una infección natural, pero solo en personas que tienen cierta versión heredada de un gen de anticuerpos (IGLV3-21*02 o *03). Dado que esta variante genética se encuentra en hasta el 60 % de la población, no puede explicar por sí sola la complicación ultra rara. El descubrimiento responde preguntas de larga data sobre la VITT: por qué las vacunas de vector adenoviral y la infección natural por adenovirus pueden desencadenarla, por qué la PF4 es el objetivo (debido al mimetismo entre la pVII y la PF4), por qué la VITT es extraordinariamente rara (requiere una mutación específica y casual en una persona predispuesta) y por qué la incidencia difiere entre vacunas y grupos de pacientes. Al identificar el desencadenante viral exacto y el mecanismo de mutación, los científicos ahora pueden rediseñar las vacunas adenovirales para evitar esta rara complicación y, al mismo tiempo, preservar su eficacia y sus beneficios más amplios para la salud pública.