神经科学研究揭示焦虑与强迫行为背后的脑机制
两项神经科学研究揭示了焦虑与强迫行为背后的脑机制。其中一项研究发现，恢复杏仁核回路的平衡可逆转小鼠的焦虑症状，而另一项研究则显示纹状体炎症会使行为变得更加审慎。
研究人员发现了可能引发焦虑和强迫行为的特定脑机制，新研究指向潜在的治疗靶点。一项研究发现，恢复杏仁核微小回路的平衡可逆转小鼠的焦虑和社交缺陷，而另一项研究显示脑部炎症可使行为变得更加审慎，而非自动。
第一项研究发表在《iScience》杂志上，鉴定出杏仁核中一组在焦虑、抑郁样行为和社交回避中起核心作用的神经元。研究人员发现，仅恢复正常该回路的活动就足以逆转小鼠的焦虑相关行为。研究聚焦于基底外侧杏仁核，涉及基因工程改造的小鼠，其Grik4基因水平异常升高，导致GluK4谷氨酸受体数量增加，使某些神经元更易兴奋。这些动物表现出类似焦虑和社交回避的行为。通过使Grik4基因活性正常化，科学家恢复了与中央外侧杏仁核中抑制性神经元（称为规则放电神经元）的通信。该治疗也降低了自然表现焦虑水平升高的野生型小鼠的焦虑，表明该机制可能是一个更普遍的情绪调节系统。
悉尼科技大学的另一项研究挑战了关于强迫行为的主流理论。该研究发表在《Neuropsychopharmacology》上，表明关键决策脑区的炎症实际上使行为更加审慎，而非更自动。此前科学家认为强迫行为——见于强迫症、物质使用障碍和赌博障碍——是根深蒂固的习惯压倒了自我控制。脑成像研究显示，强迫症患者纹状体常有炎症。当研究人员在大鼠该区域诱导炎症时，动物变得更加目标导向，并持续根据结果调整行为，即使在习惯通常会占据主导的情况下。这些变化可追溯到星形胶质细胞，这种星形脑支持细胞增殖并破坏了控制运动和决策的邻近神经回路。
这些发现表明，某些强迫行为可能源于过度但被误导的审慎控制，而非失控。对于杏仁核研究，并非所有症状在干预后都得到改善；小鼠仍表现出物体识别记忆缺陷，表明可能涉及其他脑区。两个研究团队均表示，他们的发现可能带来新的治疗方法，其中一项研究指出特定神经回路可作为情感障碍的靶点，另一项则建议针对星形胶质细胞的药物或减少神经炎症的治疗。