Études en neurosciences révèlent les mécanismes cérébraux à l'origine de l'anxiété et des comportements compulsifs

Des chercheurs ont identifié des mécanismes cérébraux spécifiques qui pourraient sous-tendre l'anxiété et les comportements compulsifs, de nouvelles études pointant vers des cibles thérapeutiques potentielles. Une étude a montré que le rétablissement de l'équilibre dans un petit circuit de l'amygdale inversait l'anxiété et les déficits sociaux chez la souris, tandis qu'une autre a montré que l'inflammation cérébrale peut rendre le comportement plus délibéré, et non automatique.

La première étude, publiée dans la revue iScience, a identifié un groupe de neurones dans l'amygdale qui joue un rôle central dans l'anxiété, les comportements de type dépressif et le retrait social. Les chercheurs ont découvert que la normalisation de l'activité dans ce circuit suffisait à inverser les comportements liés à l'anxiété chez la souris. Le travail s'est concentré sur l'amygdale basolatérale et a impliqué des souris génétiquement modifiées présentant des niveaux inhabituellement élevés du gène Grik4, ce qui a augmenté le nombre de récepteurs glutamatergiques GluK4 et rendu certains neurones plus excitables. Les animaux ont affiché des comportements ressemblant à de l'anxiété et au retrait social. En normalisant l'activité du gène Grik4, les scientifiques ont restauré la communication avec les neurones inhibiteurs dans l'amygdale centrolatérale, appelés neurones à décharge régulière. Le traitement a également réduit l'anxiété chez les souris sauvages qui affichaient naturellement des niveaux d'anxiété élevés, ce qui suggère que le mécanisme pourrait être un système plus universel de régulation émotionnelle.

Une recherche séparée de l'Université de technologie de Sydney remet en question les théories dominantes sur le comportement compulsif. Publiée dans Neuropsychopharmacology, l'étude suggère que l'inflammation dans une région clé du cerveau chargée de la prise de décision rendait en fait le comportement plus délibéré, et non plus automatique. Les scientifiques avaient précédemment pensé que les comportements compulsifs - observés dans le trouble obsessionnel compulsif, les troubles liés à l'usage de substances et le trouble du jeu - résultaient d'habitudes ancrées qui prenaient le contrôle sur l'autocontrôle. Les études d'imagerie cérébrale montrent que les personnes atteintes de troubles compulsifs présentent souvent une inflammation dans le striatum. Lorsque les chercheurs ont induit une inflammation dans cette région chez des rats, les animaux sont devenus plus orientés vers un objectif et ont continué à ajuster leur comportement en fonction des résultats, même dans des situations où les habitudes prendraient normalement le dessus. Les changements ont été reliés aux astrocytes, des cellules de soutien cérébral en forme d'étoile qui se sont multipliées et ont perturbé les circuits neuronaux environnants contrôlant le mouvement et la prise de décision.

Ces résultats suggèrent que certains comportements compulsifs pourraient découler d'un contrôle délibéré excessif, bien que mal dirigé, plutôt que d'une perte de contrôle. Pour l'étude sur l'amygdale, tous les symptômes ne se sont pas améliorés après l'intervention ; les souris ont continué à présenter des déficits de mémoire de reconnaissance des objets, indiquant que des régions cérébrales supplémentaires pourraient être impliquées. Les deux équipes de recherche suggèrent que leurs découvertes pourraient mener à de nouvelles approches thérapeutiques, l'une ciblant des circuits neuronaux spécifiques pour les troubles affectifs et l'autre recommandant des médicaments ciblant les astrocytes ou des traitements réduisant la neuroinflammation.