Immunzellen regulieren Augeninnendruck – neuer Ansatzpunkt für Glaukom-Therapien

Neue Forschung der Duke University hat eine bislang unbekannte Rolle von Immunzellen bei der Regulierung des Drucks im Augeninneren entdeckt. Die Studie zeigt, dass spezialisierte Immunzellen im Abflusssystem des Auges wie eine Art mikroskopische Reinigungskolonne wirken, die hilft, einen gesunden Augeninnendruck aufrechtzuerhalten und Schäden zu verhindern, die zu Sehverlust führen können.

Im Inneren des Auges wird Flüssigkeit kontinuierlich über ein empfindliches Kanalsystem abgeleitet. Wird dieser Abflussweg blockiert, kann sich Druck aufbauen. Mit der Zeit kann der erhöhte Druck den Sehnerv schädigen und zu einem Glaukom führen. Aktuelle Behandlungen zielen darauf ab, den Augeninnendruck zu senken – meist durch Medikamente oder Operationen. Diese Ansätze verhindern jedoch nicht immer einen fortschreitenden Sehverlust.

„Die einzige Möglichkeit, ein Glaukom zu behandeln, besteht darin, den Augeninnendruck zu senken – und dennoch gibt es Patientinnen und Patienten, die trotz der derzeitigen Behandlungen erblinden“, sagte der leitende Autor und Assistant Professor in der Abteilung für Ophthalmologie an der Duke University School of Medicine. „Diese Forschung hilft uns zu verstehen, welche Rolle das Immunsystem bei der Regulierung des Augeninnendrucks spielt.“

Die Studie konzentrierte sich auf Immunzellen, die als resident macrophages bezeichnet werden. Diese Zellen leben in den Geweben, die das Abflusssystem des Auges bilden; bislang war jedoch nicht bekannt, ob sie eine Rolle bei der Druckkontrolle spielen. Mithilfe fluoreszierender Marker verfolgten die Forschenden diese Zellen in den Augen von Mäusen. Anschließend entfernte das Team die Makrophagen selektiv, um zu beobachten, was passieren würde.

Ohne sie verstopfte der Abflussweg rasch. Flüssigkeit sammelte sich an, und der Druck im Augeninneren stieg deutlich an. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass resident macrophages entscheidend sind, um einen gesunden Augeninnendruck aufrechtzuerhalten“, sagte der leitende Autor. „Eine Störung dieses Systems könnte direkt zur Entstehung eines Glaukoms beitragen.“

Die Entdeckung legt nahe, dass Therapien, die darauf ausgelegt sind, diese Immunzellen zu unterstützen oder wiederherzustellen, helfen könnten, einen ordnungsgemäßen Flüssigkeitsabfluss im Auge zu erhalten. Laut den Forschenden wird der nächste Schritt darin bestehen, diese resident macrophages in menschlichem Augengewebe zu identifizieren und zu untersuchen, um zu bestätigen, dass derselbe Mechanismus auch beim Menschen funktioniert.

„Jetzt haben wir ein konkretes Ziel für die Entwicklung neuer Therapien, die den Augeninnendruck normalisieren und den Sehverlust stoppen können – im Gegensatz zu den aktuellen Medikamenten, die nicht an der Ursache der Erkrankung ansetzen“, sagte der korrespondierende Autor, Joseph A.C. Wadsworth Distinguished Professor of Ophthalmology und Co-vice Chair for Basic Science Research.

Diese Ergebnisse ergänzen die lange Tradition der Glaukom-Forschung am Duke Eye Center, einschließlich Arbeiten, die dazu beitrugen, dass die US Food and Drug Administration das erste neue Glaukom-Medikament seit zwei Jahrzehnten zuließ. „Diese Entdeckung ist ein großer Schritt nach vorn, um zu verstehen, wie das Immunsystem zur Regulierung des Augeninnendrucks beiträgt“, sagte der Co-korrespondierende Autor, Joseph A.C. Wadsworth Distinguished Professor of Ophthalmology und Vice Chair of Research Strategy in der Abteilung für Ophthalmologie. „Diese Forschung baut auf Dukes starker Geschichte auf, Laborbefunde in reale Behandlungen für Patientinnen und Patienten zu überführen.“

Die Forschenden hoffen, dass weitere Arbeiten letztlich zu Behandlungen führen könnten, die Glaukom verhindern, bevor irreversible Schäden auftreten.