Baixo oxigênio faz hemácias reduzirem a glicose no sangue e aponta para novos tratamentos do diabetes

Diabetes é menos comum entre pessoas que vivem em grandes altitudes, onde os níveis de oxigênio são baixos, do que ao nível do mar. Pesquisadores que descobriram por que isso acontece dizem que a explicação pode levar a novos tratamentos. Em condições de baixo oxigênio, como as de altas montanhas, os glóbulos vermelhos podem mudar seu metabolismo para absorver açúcar da corrente sanguínea, atuando como “esponjas de glicose”, relataram na quinta-feira na Cell Metabolism.

Em grandes altitudes, a capacidade de transportar mais glicose dá aos glóbulos vermelhos energia extra para entregar oxigênio por todo o corpo de forma mais eficiente. Segundo o relatório, isso também tem o efeito colateral benéfico de reduzir os níveis de açúcar no sangue.

Em experimentos anteriores, os pesquisadores haviam observado que camundongos respirando ar com baixo teor de oxigênio apresentavam níveis de glicose no sangue dramaticamente mais baixos do que o normal. Isso significava que os animais estavam consumindo rapidamente a glicose após se alimentarem, o que os colocava em menor risco de diabetes. “Quando demos açúcar a (esses camundongos), ele desapareceu da corrente sanguínea quase instantaneamente”, disse em um comunicado a autora do estudo Yolanda Martí-Mateos, dos Gladstone Institutes, em San Francisco.

“Examinamos músculo, cérebro, fígado... mas nada nesses órgãos conseguia explicar o que estava acontecendo.”

Por fim, a equipe dela descobriu que os glóbulos vermelhos eram o “sumidouro de glicose” — um termo usado para descrever qualquer coisa que capta e utiliza muita glicose da corrente sanguínea. Em condições de baixo oxigênio, os camundongos não apenas produziram significativamente mais glóbulos vermelhos, como cada célula absorveu mais glicose do que os glóbulos vermelhos produzidos sob níveis normais de oxigênio.

Os pesquisadores então testaram um medicamento que desenvolveram, chamado HypoxyStat, que imita os efeitos do ar com baixo teor de oxigênio ao fazer com que a hemoglobina nos glóbulos vermelhos se ligue ao oxigênio com mais força, impedindo que ele chegue aos tecidos. Segundo eles, o fármaco reverteu completamente a hiperglicemia em camundongos diabéticos, funcionando ainda melhor do que os medicamentos existentes.

A descoberta “abre a porta para pensar no tratamento do diabetes de uma forma fundamentalmente diferente, recrutando os glóbulos vermelhos como sumidouros de glicose”, disse em um comunicado a coautora do estudo Isha Jain, também dos Gladstone Institutes.

Melhorar a resistência por meio do exercício depende não apenas de células musculares trabalhando intensamente, mas também da atividade de células cerebrais, revela uma nova pesquisa em camundongos que desafia a sabedoria convencional. Sem a atividade de certas células cerebrais chamadas neurônios, os camundongos não conseguem obter ganhos de resistência, por mais que corram em uma esteira, descobriram os pesquisadores.

Mas quando os pesquisadores ativaram artificialmente os neurônios após o exercício, os animais ganharam ainda mais resistência do que o habitual, segundo um relato na Neuron. “A ideia de que a remodelação muscular exige a saída desses neurônios do cérebro é uma surpresa bem grande”, disse em um comunicado o líder do estudo Erik Bloss, do The Jackson Laboratory, em Bar Harbor, Maine. “Isso realmente desafia o pensamento convencional” de que os benefícios do exercício vêm apenas dos músculos, afirmou.

Ao rastrear a atividade cerebral em camundongos durante e após a corrida, os pesquisadores descobriram que um agrupamento específico de neurônios no hipotálamo que expressam uma proteína chamada steroidogenic factor-1 tornou-se ativo por cerca de uma hora depois que os camundongos terminavam de correr. À medida que os camundongos treinavam ao longo de semanas, cada vez mais neurônios SF1 eram ativados após cada sessão de exercício, e as conexões entre os neurônios SF1 tornavam-se mais fortes e mais numerosas, relataram os pesquisadores.

Os pesquisadores também constataram que os animais que se exercitavam tinham cerca do dobro de conexões entre esses neurônios do que os animais que não se exercitavam. Quando os neurônios SF1 foram “desligados” por 15 minutos após cada sessão de treinamento, os camundongos deixaram de melhorar a resistência e começaram a ter pior desempenho em testes de corrida voluntária.

“Se você der a um camundongo normal acesso a uma roda de corrida, ele vai correr quilômetros de uma vez”, disse Bloss. “Quando silenciamos esses neurônios, eles praticamente não correm. Eles sobem por pouco tempo, mas não conseguem sustentar.”

Quando os pesquisadores estimularam neurônios SF1 por uma hora após as sessões na esteira, os camundongos apresentaram ganhos de resistência aumentados e alcançaram velocidades máximas mais altas. “Há uma possibilidade muito real de que possamos, no fim, tirar proveito desse circuito para potencializar os efeitos do exercício moderado”, disse Bloss. “Se conseguirmos imitar ou intensificar padrões semelhantes aos do exercício no cérebro, isso poderia ser particularmente valioso para idosos ou pessoas com limitações de mobilidade que não conseguem praticar atividade física intensa, mas ainda poderiam se beneficiar dos efeitos protetores do exercício sobre o cérebro e o corpo.”