低氧促使红细胞降低血糖，为糖尿病治疗带来新思路

糖尿病在高海拔地区人群中的发生率低于海平面地区，因为高海拔氧气水平较低。研究人员发现了其中原因，并表示这一机制可能带来新的治疗方法。他们在周四发表于《Cell Metabolism》的报告中指出，在低氧环境（如高山）下，红细胞可以调整自身代谢，从血液中吸收糖分，像“葡萄糖海绵”一样发挥作用。

报告称，在高海拔环境中，能够携带更多葡萄糖可为红细胞提供额外能量，使其更高效地将氧气输送至全身。同时，这也带来降低血糖水平这一有益的副作用。

在此前的实验中，研究人员观察到，吸入低氧空气的小鼠血糖水平较正常明显更低。这意味着这些动物在进食后会迅速消耗葡萄糖，从而降低患糖尿病的风险。研究作者、旧金山 Gladstone Institutes 的 Yolanda Martí-Mateos 在一份声明中表示：“当我们给（这些小鼠）喂糖时，糖几乎立刻就从它们的血液中消失了。”

“我们观察了肌肉、大脑、肝脏……但这些器官都无法解释发生了什么。”

最终，她的团队发现红细胞才是“glucose sink”（葡萄糖汇）——这一术语用来描述任何能从血液中大量吸收并利用葡萄糖的事物。在低氧条件下，小鼠不仅会产生显著更多的红细胞，而且每个红细胞摄取的葡萄糖也比正常氧水平下产生的红细胞更多。

随后，研究人员测试了他们开发的一种药物 HypoxyStat。该药通过让红细胞中的血红蛋白更紧密地结合氧气、使氧气不易到达组织，从而模拟低氧空气的作用。他们表示，该药在糖尿病小鼠中可完全逆转高血糖，效果甚至优于现有药物。

共同作者、同样来自 Gladstone Institutes 的 Isha Jain 在一份声明中表示，这一发现“为以一种根本不同的方式思考糖尿病治疗打开了大门——即招募红细胞作为葡萄糖汇”。

一项针对小鼠的新研究挑战了传统观点，结果显示：通过运动提升耐力不仅取决于努力工作的肌肉细胞，也依赖于脑细胞的活动。研究人员发现，如果缺少某些称为神经元的脑细胞活动，无论小鼠在跑步机上冲刺得多么用力，都无法获得耐力提升。

不过，根据发表于《Neuron》的一项报告，当研究人员在运动后人为激活这些神经元时，动物获得的耐力提升甚至超过通常水平。缅因州巴港 The Jackson Laboratory 的研究负责人 Erik Bloss 在一份声明中说：“肌肉重塑需要这些脑内神经元的输出，这个想法相当令人惊讶。”他表示，这“确实挑战了传统观念”，即运动带来的益处仅仅源自肌肉。

研究人员追踪了小鼠在跑步过程中及跑步后的脑活动，发现下丘脑中一簇表达一种名为 steroidogenic factor-1 的蛋白的特定神经元，会在小鼠跑完后约 1 小时内保持活跃。研究人员报告称，随着小鼠经过数周训练，每次运动后被激活的 SF1 神经元越来越多，而 SF1 神经元之间的连接也变得更强、数量更多。

研究人员还发现，与未运动的动物相比，运动动物这些神经元之间的连接数量约多一倍。当 SF1 神经元在每次训练后被“关闭”15 分钟时，小鼠的耐力不再改善，并且在自愿跑步测试中的表现开始变差。

Bloss 表示：“如果让正常小鼠使用跑轮，它们一次会跑好几公里。”“当我们沉默这些神经元时，它们实际上几乎不跑了。它们会短暂跳上去，但无法持续。”

当研究人员在跑步机训练后刺激 SF1 神经元 1 小时时，小鼠表现出更强的耐力提升，并达到更高的最高速度。Bloss 说：“我们很有可能最终能够利用这一神经环路来增强中等强度运动的效果。”“如果我们能在大脑中模拟或增强类似运动的活动模式，这对老年人或行动受限、无法进行高强度体力活动的人可能尤为有价值——他们虽然难以进行剧烈运动，但仍可从运动对大脑和身体的保护作用中获益。”