El bajo nivel de oxígeno hace que los glóbulos rojos reduzcan el azúcar en sangre y abre la puerta a nuevos tratamientos para la diabetes

La diabetes es menos frecuente entre las personas que viven a gran altitud, donde los niveles de oxígeno son bajos, que a nivel del mar, y los investigadores que han descubierto por qué ocurre dicen que la razón podría conducir a nuevos tratamientos. En condiciones de poco oxígeno, como las de las altas montañas, los glóbulos rojos pueden cambiar su metabolismo para absorber azúcar del torrente sanguíneo, actuando como “esponjas de glucosa”, informaron el jueves en Cell Metabolism.

A grandes altitudes, poder transportar más glucosa les da a los glóbulos rojos energía extra para distribuir oxígeno por todo el cuerpo de manera más eficiente. Según el informe, también tiene el efecto beneficioso de reducir los niveles de azúcar en sangre.

En experimentos anteriores, los investigadores habían observado que los ratones que respiraban aire con poco oxígeno tenían niveles de glucosa en sangre drásticamente más bajos de lo normal. Eso significaba que los animales utilizaban rápidamente la glucosa después de comer, lo que los ponía en menor riesgo de diabetes. “Cuando les dimos azúcar a (estos ratones), desapareció de su torrente sanguíneo casi al instante”, dijo en un comunicado la autora del estudio Yolanda Martí-Mateos, de los Gladstone Institutes en San Francisco.

“Analizamos el músculo, el cerebro, el hígado... pero nada en estos órganos podía explicar lo que estaba pasando”.

Finalmente, su equipo descubrió que los glóbulos rojos eran el “sumidero de glucosa”, un término utilizado para describir cualquier cosa que capta y utiliza mucha glucosa del torrente sanguíneo. En condiciones de poco oxígeno, los ratones no solo produjeron significativamente más glóbulos rojos, sino que cada célula captó más glucosa que los glóbulos rojos producidos bajo niveles normales de oxígeno.

Luego, los investigadores probaron un fármaco que desarrollaron, llamado HypoxyStat, que imita los efectos del aire con poco oxígeno haciendo que la hemoglobina de los glóbulos rojos se una al oxígeno con mayor fuerza, impidiendo que llegue a los tejidos. El fármaco revirtió por completo la hiperglucemia en ratones diabéticos y funcionó incluso mejor que los medicamentos existentes, dijeron.

El hallazgo “abre la puerta a pensar en el tratamiento de la diabetes de una manera fundamentalmente diferente, reclutando a los glóbulos rojos como sumideros de glucosa”, dijo en un comunicado la coautora del estudio Isha Jain, también de los Gladstone Institutes.

Mejorar la resistencia mediante el ejercicio no depende solo de células musculares que trabajan duro, sino también de la actividad de células cerebrales, revela una nueva investigación en ratones que desafía la sabiduría convencional. Sin la actividad de ciertas células cerebrales llamadas neuronas, los ratones no muestran mejoras de resistencia por mucho que esprinten en una cinta, hallaron los investigadores.

Pero cuando los investigadores activaron artificialmente las neuronas después del ejercicio, los animales ganaron incluso más resistencia de lo habitual, según un informe en Neuron. “La idea de que la remodelación muscular requiere la salida de estas neuronas cerebrales es una sorpresa bastante grande”, dijo en un comunicado el líder del estudio Erik Bloss, de The Jackson Laboratory en Bar Harbor, Maine. “Realmente desafía la idea convencional” de que los beneficios del ejercicio provienen únicamente de los músculos, añadió.

Al seguir la actividad cerebral en ratones durante y después de correr, los investigadores descubrieron que un grupo específico de neuronas en el hipotálamo que expresan una proteína llamada steroidogenic factor-1 se activaba durante aproximadamente una hora después de que los ratones terminaban de correr. A medida que los ratones entrenaban durante semanas, cada vez se activaban más neuronas SF1 después de cada sesión de ejercicio, y las conexiones entre las neuronas SF1 se volvían más fuertes y más numerosas, informaron los investigadores.

Los animales que se ejercitaron tenían aproximadamente el doble de conexiones entre estas neuronas que los animales que no lo hicieron, también encontraron los investigadores. Cuando las neuronas SF1 se “apagaron” durante 15 minutos después de cada sesión de entrenamiento, los ratones dejaron de mejorar su resistencia y empezaron a rendir peor en pruebas de carrera voluntaria.

“Si a un ratón normal le das acceso a una rueda de correr, correrá kilómetros de una vez”, dijo Bloss. “Cuando silenciamos estas neuronas, en la práctica no corren en absoluto. Se suben brevemente, pero no pueden sostenerlo”.

Cuando los investigadores estimularon las neuronas SF1 durante una hora después de las sesiones en cinta, los ratones mostraron mayores mejoras de resistencia y alcanzaron velocidades máximas más altas. “Existe la posibilidad muy real de que, con el tiempo, podamos aprovechar este circuito para potenciar los efectos del ejercicio moderado”, dijo Bloss. “Si podemos imitar o potenciar patrones similares al ejercicio en el cerebro, eso podría ser especialmente valioso para los adultos mayores o para personas con limitaciones de movilidad que no pueden realizar actividad física intensa, pero que aun así podrían beneficiarse de los efectos protectores del ejercicio sobre el cerebro y el cuerpo”.