研究将线粒体机制与糖尿病慢性伤口愈合改善联系起来
两项研究报告了与糖尿病伤口修复相关的线粒体机制，包括靶向线粒体移植和环状 RNA circMTRNR2。研究结果显示，这些机制在实验模型中可改善愈合，并提示了慢性伤口治疗的潜在靶点。
研究人员报告了有关糖尿病慢性伤口中线粒体机制的新发现，其中包括一种靶向线粒体移植策略以及一种与修复相关的线粒体环状 RNA。 在糖尿病伤口中，受损线粒体自噬（mitophagy）和损伤线粒体的积累被认为是导致内皮细胞功能障碍的关键驱动因素；与此同时，在长期存在的糖尿病足溃疡患者组织中，线粒体环状 RNA circMTRNR2 的水平下降。两项研究均表示，这些线粒体相关发现与实验模型中伤口愈合改善有关。
一项研究称，线粒体移植通过重新激活线粒体自噬，选择性清除功能异常的线粒体，从而恢复线粒体稳态并挽救内皮细胞功能。研究人员通过将来源于内皮细胞的凋亡囊泡膜包覆在分离线粒体表面，构建了一种仿生线粒体移植策略。由此形成的 Mito-AVM 复合物利用同源靶向和磷脂酰丝氨酸介导的“eat-me”信号，使其向糖尿病伤口内皮细胞的递送效率提高了 150%。
同一项研究还描述了一种适用于糖尿病伤口微环境的 3-氨基苯硼酸修饰透明质酸/聚乙烯醇水凝胶，可在伤口部位实现由活性氧和葡萄糖触发的包封 Mito-AVM 持续释放。动物实验表明，该系统显著促进了血管生成和胶原沉积，加快了糖尿病模型小鼠的伤口愈合，其疗效明显优于任何单一疗法。相关研究以“Apoptotic Vesicle Membrane-Mediated Targeted Endothelial Mitochondrial Transplantation-Clearance Therapy for Diabetic Wound Healing”为题发表在 Research 上。
另一项研究确定，circMTRNR2 是一种在线粒体中发挥重要作用、参与慢性伤口愈合的环状 RNA。在长期存在的糖尿病足溃疡患者组织中，研究人员发现这种 RNA 水平降低。研究人员分析了难愈合伤口患者和健康供体的皮肤样本，并在人皮肤和小鼠中采用了实验性伤口模型系统。
结果显示，当 circMTRNR2 水平下降时，成纤维细胞生长、迁移和构建新组织的能力受损。研究称，这一分子似乎通过保护细胞能量代谢免受有害应激影响来支持皮肤修复能力；当 circMTRNR2 缺失时，细胞应激增加，线粒体受损，从而减慢伤口愈合。在人类伤口组织模型和动物模型中，当 circMTRNR2 含量降低时，愈合过程较慢；而当其含量升高时，愈合过程更快。
有关 circMTRNR2 的研究结果以“Mitochondrial CircRNA CircMT‐RNR2 Safeguards Antioxidant Defense to Support Fibroblast Functions in Wound Repair”为题发表在 Advanced Science 上。两篇报告均描述了糖尿病慢性伤口新的线粒体靶点和递送方法，同时指出，未来治疗应用仍需开展更多研究。